类风湿自测方法（风湿如何确诊）

本文目录

• 风湿如何确诊
• 怎样评估类风湿性关节炎
• 哪些检查可确诊类风湿
• 类风湿怎样捡检查才能确诊
• 风湿病的检验知识
• 类风湿确诊检查什么项目
• 究竟是不是风湿病，应该怎么确诊
• 类风湿确诊检查项目都有哪些

风湿如何确诊

问题一：怎样确定是风湿病？ 书面定义：风湿病大多有关节病变和症状，可高达70-80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现；多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。民间定义：湿气进入关节深入骨髓而遇风为风湿，遇热为湿热，遇寒为寒湿！遇到老为老湿- -（题外玩笑！）一个湿道尽千万人的痛楚。
治愈风湿目前的科学水平是没发做到，除非换骨头！所以不要相信江湖神棍、牛鬼蛇神、道貌岸然的人的谎言，只能做到缓解！
很不幸我也是一名风湿患者，年纪轻轻风湿加身确实让人头疼不已，但是已经有2年风湿没有怎么犯了，我的风湿是年少踢球摔倒留下的后遗症，每到阴雨天就酸疼的不得了，我有个同事更严重，就想用刀剁了！我也研究了一段时间这东西，发现风湿就是个坑！
我的经验就是坚持，意志力，风湿基本都是发生在腿关节，所以腿部的神经基本都弯曲不能伸直，细心的人就能发现在睡觉的时候使劲伸直两条腿，没有风湿的一条关节就能碰到床垫子，而风湿腿却碰不到，如果两腿都用那么你更惨，所以拉伸腿部关节神经才是缓解的王道，当然这个物理运动人尽皆知――仰卧起坐！
我已经坚持2年了，从一开始的每天20个到每天50个（不宜过多）虽然右腿还是有风湿病，但是阴雨天潮湿天那种酸疼无比抓耳挠才的感觉已经消失了，每天做完膝盖总是热乎乎的，而我同事没做，看到我很淡定羡慕不已，坚持才是王道，做不做的你坚持6个月就会看到效果！即使对你不好用也能送你一个完美的腹部肌肉，O(∩_∩)O，
对于风湿我还有一点建议，就是最好居住的环境不要在潮湿的地区，江南、广东、湖南一带都比较潮湿，建议可以迁居北方。就这么多吧先，码字很辛苦。

问题二：类风湿怎么确诊? 类风湿关节炎的诊断主要依靠临床表现、自身抗体及X线表现。诊断要点有：
1.晨僵：晨起时关节及其周围僵硬感至少持续1小时(病程6周或以上)。
2.多区域关节炎：3个或3个以上区域(指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节等)出现关节炎，且同时有软组织肿胀、积液或疼痛。
3.手关节炎：腕、掌指或近端指间关节炎中，至少有一个关节肿胀及疼痛(6周或以上)。
4.对称性关节炎：两侧关节同时受累(双侧近端指间关节、掌指骇节及跖趾关节受累时，不一定对称)，病程6周或以上。
5.类风湿结节：医生能观察到在骨突部位，伸肌表面或关节周围有皮下结节。
6.类风湿因子阳性：任何检测方法证明血清类风湿因子含量异常(正常人群中的阳性率小于5%)。
7.X线检查：早期关节炎X线表现为关节周围软组织肿胀，关节附近轻度骨质疏松；中后期可表现为关节间隙狭窄，关节破坏、关节脱位或融合，并有骨质侵蚀或病变关节有明确的骨质脱钙。
以上7条能满足4条并排除其他关节炎，即可诊断

问题三：哪些检查可确诊类风湿 科学、有效的检查，不仅有利于类风湿疾病的确诊，也有利于主诊医生根据患者病情检查采取合理化、科学化的有效治疗方式。1、血液化验检查血小板升高、贫血、血沉增快和C反应蛋白升高都可能是RA病情活动导致，不过尚有一部分RA患者临床上腰背痛等症状较明显但上述个别指标正常。类风湿因子是广泛存在于类风湿性关节炎患者血清中一种抗体，是被多数人熟知的、诊断类风湿关节炎是否存在的标准之一。需要注意的是，类风湿因子一般在0-20的范围内，一旦出现偏高，引发疾病的可能性是非常大的。所以，如检查出类风湿因子高，务必做进一步检查，确诊是否患了类风湿，从而采取科学治疗。2、X线检查是主要的类风湿性关节炎的检查方法，通常按X线片关节部位的病变程度分为5级：0级为正常；Ⅰ级可疑；Ⅱ级有轻度关节炎；Ⅲ级有中度关节炎；Ⅳ级为关节融合强直。X线检查还有助于关节病变的诊断和鉴别诊断。3、类风湿因子检查RA病人类风湿因子高的机率高达90%~96%，而出现偏高，患类风湿性关节炎的机率就高，所以类风湿因子检测，对确定类风湿性关节炎有非常重要的意义。注：类风湿因子是出现在人体内的一种抗体，是类风湿发病的主要表现细胞抗原之一。4、骶髂CT、MRI检查对于用X线等方式不能确诊的、并且对病情有所怀疑的患者可进行CT检查，这种检查可清晰的看到各关节间隙及关节密度、关节间隙模糊情况、骨质糜烂及明显破坏情况。同时可测定关节间的缝隙是否有变窄、变宽、强直或者部分强直等现象。5、关节液检查关节液又称滑液，是由关节滑膜细胞分泌而成，在无菌条件下，行关节腔穿刺，抽出关节液，进行显微镜观察。一般会出现以下五种情况：正常关节液、非炎症性关节液、炎症性关节液、化脓性关节液、血性关节液。这些对诊断类风湿性关节炎都有很大的帮助，同时在诊断关节病变如：畸形、软组织肿胀、关节渗液、骨性肿胀上也有很好的效果。6、免疫学检查现代医学研究表明，类风湿性关节炎的发生与免疫系统发生病变有关。1）免疫球蛋白：血清IgA可轻至中度升高，IgA水平与类风湿性关节炎病情活动有关，伴外周关节受累者可有IgA、IgM升高；2）血清补体：C3碎片和**升高多见于外周关节受累者；3）抗肽聚糖抗体：有类风湿患者出现血清抗肽聚糖抗体升高的案例；4）抗93KD抗体：有报道类风湿性关节炎患者血清发现抗果蝇染色体93KD区的抗体，用免疫印迹法还发现80%患者存在抗36KD、45KD、52KD和74KD *** 白抗体，有助于早期诊断；5）循环免疫复合物：有类风湿患者出现血清循环免疫复合物升高的案例。7、微生物学检查利用一切肉眼看不到或看不清的微小生物或分子、细胞研究各类微笑生物的形态结构、生长繁殖、生理代谢、遗传变异、生态分布和分类进化等生命活动的基本规律，使脊柱内部有机物溶解，达到检查的目的。8、超声影像检查适于肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊肿及关节面软骨和软骨下骨的糜烂、侵蚀等病变的诊断。经超声引导下经皮穿刺引流术及药物注射等治疗性检查，尤其适用于处于深部的髋关节，或者是结构复杂及局部血流丰富的关节。由于类风湿的病因复杂，病因种类较多，所以除了以上的检测方法之外，本着对病人负责人的原则，有时医生还会采取一些其他检查方式，如：微生物学检查、超声影像检查（上文已介绍）等，有利于真正判断是否患有类风湿以及时采取有效的方法治疗。

问题四：怎么能确定是不是风湿病？ 应该是类风湿关节炎，会有你说的早上行动不便这叫晨僵，关节还会响，严重了会引起关节的畸形。

问题五：如何确诊类风湿性关节炎? 去医院可查一个类风湿因子，查一个抗连O，加一张X光片看看吧。

问题六：风湿病如何确诊 做抗o

问题七：怎样确定自己是否得了风湿 诊断风湿的话，需要检测风湿因子。20岁的年龄，风湿的可能性很小。晚上体温很低，极易受凉，像你的情况，极大可能就是受凉了。晚上睡前用热水袋暖暖，暖肩膀就可以。几天就会见效。
求采纳

问题八：确诊风湿要做什么检查 1.自身抗体
在风湿性疾病的范围内应用于临床的自身抗体分以下四类：抗核抗体谱、类风湿因子、抗中性粒细胞浆抗体、抗磷脂抗体。对弥漫性结缔组织病的诊断有很大帮助。
（1）抗核抗体谱。
（2）类风湿因子 除出现在类风湿关节炎外，尚见于其他结缔组织病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合性结缔组织病、系统性硬化等。
（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA） 以正常人中性粒细胞为底物按所见荧光的图型，分为C－ANCA（胞浆型）和P－ANCA（核周型）、其他各自的抗原为胞浆内的丝氨酸蛋白酶和骨氧化酶。本抗体对血管炎的诊断极有帮助，且不同的ANCA抗原提示不同的血管炎，如C－ANCA主要出现在Wegener肉芽肿、Churg－Strauss综合征，P－ANCA则见于显微镜下多血管炎，新月体型肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
（4）抗磷脂抗体 临床上应用的有抗磷脂抗体和狼疮抗凝物两种测定方法。本抗体出现在系统性红斑狼疮等多种自身免疫病。抗磷脂综合征是指临床表现有动脉或静脉血栓、血小板减少、习惯性流产。伴有抗心磷脂抗体和（或）狼疮抗凝物阳性者，除可继发于系统性红斑狼疮等疾病外，也可以是原发性的。
2.滑液检查
在一定程度上反映了关节滑膜炎症。特别是在滑液中找到尿酸盐结晶或滑膜细菌培养阳性则分别有助于痛风或化脓性关节炎的确诊。
3.关节影像检查
X线检查有助于关节病变的诊断和鉴别诊断，亦能随访了解关节病变的演变。是目前最常用的影像学诊断方法，其他尚有关节CT、MRI、同位素等检查。

怎样评估类风湿性关节炎

1.个人中心点的评估加拿大作业治疗的评价表格，从自理方面生产活动和闲暇娱乐三大方面与病人交谈，找出病人最重要的和最需要解决的问题点

2.功能评估①日常活动问卷的评估(EDAQ)，此评估包括102项，共分为11个领域，一个星期内完成此项检查，多是在患者家中完成②功能状况指数测量③Backman评价表，此评价表格缺乏可靠性和有效性，但对治疗计划有很大的帮助④家庭中ADL的评估，包括别人的介助量家庭和社区方面的环境

3.疼痛评定可以用简式McGill疼痛问卷调查了解疼痛的性质，用目测视觉模拟评分法(VAS)了解疼痛的程度(表11-1-1)

表11-1-1简式McGill疼痛问卷

视觉模拟评分法，亦可用于评定疼痛的缓解情况，在线的一端标上“疼痛无缓解”，而另一端标上“疼痛完全缓解”，疼痛的缓解也就是初次疼痛评分减去治疗后的疼痛评分，此方法称为疼痛缓解的视觉模拟评分法(VAP)与用视觉模拟评分法评定的疼痛强度相比，VAP更具优势，如所有患者的基线相同，且和原来的疼痛程度无关

视觉模拟评分法具有以下优点:①能有效测定疼痛强度视觉模拟评分法与其他疼痛强度监测法之间的相关性良好②大多数患者认为视觉模拟评分法易于理解和使用，甚至少儿(≥5岁)亦能够使用③评分分布均匀④评分可随时重复进行⑤与疼痛口述评分法相比，采用视觉模拟评分法评定疼痛治疗效果更为满意⑥能对疼痛疾患的昼夜变化疼痛疾患间的区别及治疗作用的时间过程提供满意的结果

，特点是需列举一些词语，让患者从中选择形容自身疼痛程度的关键词，这些关键词易于被患者理解，故该法能被医患接受口述描绘评分法包括4级评分5级评分6级评分12级评分15级评分，这些词通常按从疼痛最轻到最强的顺序排列，最轻程度疼痛的描述常被评定为0分，以后每级增加1分，因此每个形容疼痛的形容词都有相应的评分，以便于定量分析疼痛这样，患者的总疼痛程度评分就是最合适其疼痛水平有关的形容词所代表的数字

4级评分:包括无痛，轻度痛，中度痛，严重痛

5级评分:包括无痛，轻度痛，中度痛，严重痛，剧烈痛

6级评分:包括，无痛，轻度痛，中度痛，严重痛，剧烈痛，难以忍受的痛

12级评分:包括不引人注意的痛，刚刚注意到的疼痛，很弱的痛，弱痛，轻度痛，中度痛，强痛，剧烈痛，很强烈的痛，严重痛，极剧烈痛，难以忍受的痛

15级评分:包括无痛，极弱的痛，刚刚注意到的痛，很弱的痛，弱痛，轻度痛，中度痛，不适性痛，强痛，剧烈痛，很强烈的痛，极剧烈的痛，很剧烈的痛，不可忍受的痛，难以忍受的痛

应用口述描述评分法进行疼痛评定具有许多优点:易于管理和评分;结果可靠和有效;评分结果与疼痛的强度密切相关，但与影响疼痛主观因素的相关性差;对疼痛病情的变化十分敏感;能较好地反映疼痛的多方面特性目前，口述描绘评分法已成为定量测定疼痛感觉最为流行的方法口述描绘评分法同样也可用于疼痛缓解的评分法

4.工作的评估工作评估问卷表包括:工作前的准备交通路线工作的建立和中断工作活动工作者之间的联系

5.闲暇活动包括过去感兴趣的活动和现在的娱乐方式，以及寻找能够给患者提供适合患者的新的娱乐方式的领域

6.上肢功能的评估简易上肢功能检查(STEF)，主要检查上肢及手粗大及精细动作，协调性灵巧性和速度的检查，此检查共包括10个项目，为了减少误差，尽量是同一个治疗师在同一个治疗桌上给同一个病人进行检查，并给予详细的记录

7.脚的评估提出简单的足部护理建议和有关联性的需要，观察患者的足部情况及行走情况

8.关节的防护支具和日常生活活动中的紧急保护措施的评估包括关节防护支具及措施，帮助人们识别需要改变的降低关节压力的移动方式和评价教育结果

9.心理的评估通常通过非正式的方式完成

10.关节活动度的测量测量工具为量角器电子角度计皮尺X线片摄像机拍摄等，其中量角器及电子角度计较常用如果是疾病的活动期，只检查主动的ROM如果关节有变形，测量关节活动度时应记录开始时的肢位及角度，且关节活动度的训练应以日常生活动作训练为基础

11.肌力和耐力的评估通常用0~5级徒手肌力评定法

(1)握力:由于手指畸形一般握力计难以准确显示，目前普遍采用血压计预先充气测定，其方法是将水银血压计的袖带卷褶充气，使水银汞柱保持于4kPa处，让患者用力握充气之袖带，握测2~3次，取其平均值也可以采用等速肌力测试仪检测，前者临床广泛应用，后者需要特殊的设备

(2)捏力:主要测试拇指对指的肌力，约为握力的30%测量工具为标准捏力计

分为掌捏侧捏和三指捏

12.ADL的评价对患者的日常生活活动能力(ADL)和移动能力进行评价，有助于治疗师制定出具体的康复计划当患者在做某些活动有困难时，为了更全面更准确地了解患者的障碍情况，应进行活动分析，弄清在什么情况下活动时的哪个具体动作有困难，以明确患者在生活中所需要的帮助，有针对性地提供生活辅助工具主要使用Barthel指数

哪些检查可确诊类风湿

科学、有效的检查，不仅有利于类风湿疾病的确诊，也有利于主诊医生根据患者病情检查采取合理化、科学化的有效治疗方式。1、血液化验检查血小板升高、贫血、血沉增快和C反应蛋白升高都可能是RA病情活动导致，不过尚有一部分RA患者临床上腰背痛等症状较明显但上述个别指标正常。类风湿因子是广泛存在于类风湿性关节炎患者血清中一种抗体，是被多数人熟知的、诊断类风湿关节炎是否存在的标准之一。需要注意的是，类风湿因子一般在0-20的范围内，一旦出现偏高，引发疾病的可能性是非常大的。所以，如检查出类风湿因子高，务必做进一步检查，确诊是否患了类风湿，从而采取科学治疗。2、X线检查是主要的类风湿性关节炎的检查方法，通常按X线片关节部位的病变程度分为5级：0级为正常；Ⅰ级可疑；Ⅱ级有轻度关节炎；Ⅲ级有中度关节炎；Ⅳ级为关节融合强直。X线检查还有助于关节病变的诊断和鉴别诊断。3、类风湿因子检查RA病人类风湿因子高的机率高达90%~96%，而出现偏高，患类风湿性关节炎的机率就高，所以类风湿因子检测，对确定类风湿性关节炎有非常重要的意义。注：类风湿因子是出现在人体内的一种抗体，是类风湿发病的主要表现细胞抗原之一。4、骶髂CT、MRI检查对于用X线等方式不能确诊的、并且对病情有所怀疑的患者可进行CT检查，这种检查可清晰的看到各关节间隙及关节密度、关节间隙模糊情况、骨质糜烂及明显破坏情况。同时可测定关节间的缝隙是否有变窄、变宽、强直或者部分强直等现象。5、关节液检查关节液又称滑液，是由关节滑膜细胞分泌而成，在无菌条件下，行关节腔穿刺，抽出关节液，进行显微镜观察。一般会出现以下五种情况：正常关节液、非炎症性关节液、炎症性关节液、化脓性关节液、血性关节液。这些对诊断类风湿性关节炎都有很大的帮助，同时在诊断关节病变如：畸形、软组织肿胀、关节渗液、骨性肿胀上也有很好的效果。6、免疫学检查现代医学研究表明，类风湿性关节炎的发生与免疫系统发生病变有关。1）免疫球蛋白：血清IgA可轻至中度升高，IgA水平与类风湿性关节炎病情活动有关，伴外周关节受累者可有IgA、IgM升高；2）血清补体：C3碎片和**升高多见于外周关节受累者；3）抗肽聚糖抗体：有类风湿患者出现血清抗肽聚糖抗体升高的案例；4）抗93KD抗体：有报道类风湿性关节炎患者血清发现抗果蝇染色体93KD区的抗体，用免疫印迹法还发现80%患者存在抗36KD、45KD、52KD和74KD**白抗体，有助于早期诊断；5）循环免疫复合物：有类风湿患者出现血清循环免疫复合物升高的案例。7、微生物学检查利用一切肉眼看不到或看不清的微小生物或分子、细胞研究各类微笑生物的形态结构、生长繁殖、生理代谢、遗传变异、生态分布和分类进化等生命活动的基本规律，使脊柱内部有机物溶解，达到检查的目的。8、超声影像检查适于肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊肿及关节面软骨和软骨下骨的糜烂、侵蚀等病变的诊断。经超声引导下经皮穿刺引流术及药物注射等治疗性检查，尤其适用于处于深部的髋关节，或者是结构复杂及局部血流丰富的关节。由于类风湿的病因复杂，病因种类较多，所以除了以上的检测方法之外，本着对病人负责人的原则，有时医生还会采取一些其他检查方式，如：微生物学检查、超声影像检查（上文已介绍）等，有利于真正判断是否患有类风湿以及时采取有效的方法治疗。

类风湿怎样捡检查才能确诊

1、手术治疗：由于适应症要求非常严格，临床上适合做手术的人群不足5%，加上费用高，创伤大，恢复期长，易复发。
2、物理治疗：物理治疗包括电疗、红外线照射、热疗等方法，做过理疗的朋友都知道，这种方法根本没有办法根治类风湿，只能麻痹神经缓解疼痛的症状。
3、止痛西药治疗：只能止痛，不能治痛，长期服用易产生依赖性和毒副作用，患者刚开始的时候都会使用这种方法治疗类风湿性关节炎，这种方法治疗类风湿对人体的肾脏影响太大，不建议长期使用这种方法治疗。

风湿病的检验知识

风湿病的检验知识

　　自身免疫病(AID)是指由于过度而持久的自身免疫反应导致组织器官损伤并引起相应器官病变或临床症状的一类疾病。风湿病是一类涉及到关节、软骨、肌肉等结缔组织的慢性疾病。下面是我为大家带来的风湿病的检验知识，欢迎阅读。

　　 一、抗核抗体测定

　　(Antinuclear antibody ,ANA) ANA是抗细胞核多种成分的自身抗体，无种属及器官特异性。ANA可分为抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体及其他细胞成分抗体。这些抗体共同组成ANA谱。

　　抗核抗体(ANA)的检查最常用于筛查全身性风湿病和自身免疫病。ANA的检查可观察到能与细胞核内的核酸和蛋白抗原起反应的自身抗体。细胞内可能存在对多种抗原起反应的抗体。只有某种抗体的效价很高时，IFA才能加以鉴别。

　　 1、homogenous(均质型)

　　又称弥散型，相应的抗原是双链DNA和组蛋白复合物。常见于SLE，特别是肾脏受累病人。也可见于其它结缔组织病，如：风湿性关节炎，MCTD，干燥综合征，硬皮病，慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬变。

　　 2、Peripheral(周边型)

　　相应的抗原为双链DNA，多见于活动性SLE病人。

　　 3、Speckle(斑点型)

　　主要是针对ENA的抗体，包括Sm，RNP，SSA，SSB，Scl-70。一般认为低效价的斑点型ANA不是结缔组织病特有的，实际上不代表临床异常。高效价的抗Sm抗体多与SLE有关。高效价的抗RNP自身抗体见于MCTD，但也见于SLE。抗SSA和抗SSB抗体，见于S.S，也可见于SLE。当病人有抗SSA抗体时，通常以皮肤表现和光过敏为主。，也存在于ANA阴性狼疮和新生儿狼疮。Scl-70抗体与硬皮病有关。

　　 4、Nucleoli(核仁型)

　　其靶抗原是与RNA分子相关的**白。多见于硬皮病。

　　 5、Centromere(着丝点型)

　　抗着丝点抗体(ACA)，多见于全身性硬皮病的CREST综合征。

　　常用检测方法为IFA、ELISA、免疫印迹法、RIA、免疫斑点法、胶体金标斑点免疫渗滤法等。其中IFA是应用较广的一种方法。一般采用鼠肝切片或Hep-2细胞为底物抗原片，当加入病人血清时，病人血清中的ANA可与细胞中相应抗原成分结合。再加入荧光标记抗人IgG，在荧光显微镜下可见细胞核内亮绿色荧光。

　　 〖参考值〗《1:10或阴性

　　 〖临床意义〗

　　ANA阳性见于多种疾病，常用于风湿病及自身免疫病的诊断。SLE患者阳性率在95%以上，且效价常在1：80以上。在其他风湿病如RA、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征 (SS)、混合结缔组织病(MCTD)等也可阳性。其他如肝病，病毒感染等也可呈低效价阳性。

　　 〖注意事项〗

　　在大约1%的正常人的体内可测到低效价的非特异性抗核抗体，80岁以上老人的检出率可高达50%。高效价的ANA一般与活动期SLE密切相关。采用Hep-2细胞检测ANA，可见到不同的染色模型。

　　此外，口服避孕药的妇女也可检测到ANA。

　　 二、可提取性核抗原(Extractable nuclear antigen ENA)抗体

　　ENA是细胞内许多小分子的RNA和多肽组成的非组蛋白的酸性**白颗粒。分布在细胞质中的称为小细胞浆核糖**白(scRNPs);分布在细胞核内的称为小细胞核核糖**白(snRNPs)。目前已发现的有20余种，其中常用的抗ENA抗体有如下几种。

　　 (一)抗Sm抗体

　　Sm是病人Smith的缩写。Sm抗原属于SnRNP，由5个RNA和多肽组成，抗原表位在29KD、28KD和13.5KD多肽上，抗Sm抗体是酸性糖蛋白，是SLE的标记抗体。

　　 (二) 抗nRNP(u1RNP)抗体

　　u1RNP是u1RNA和蛋白质组成的，抗原表位在73KD、32KD和17.5KD多肽上，是混合结缔组织病(MCTD)的重要血清标志。

　　 (三)抗SSA抗体

　　SS为干燥综合征的缩写。此抗体又称抗RO抗体。SSA抗原是RNA和蛋白质复合物，抗原表位在52KD多肽上，主要见于原发性干燥综合征患者及SLE。

　　 (四)抗SSB抗体

　　SSB抗体常伴随SSA抗体同时出现，又称抗La抗体，SSB抗原属于SnRNP，是含有RNA和50KD蛋白质的复合物。抗原表位在45KD、47KD和48KD多肽上。与SSA抗体并存对诊断SS有特异性。

　　 (五)抗Scl-70抗体

　　Scl-70抗原表位在86KD、70KD的片段上，是DNA拓扑异构酶I的降解产物，抗Scl-70抗体几乎仅见于硬皮病，阳性率30%左右。

　　 (六)抗Jo-1抗体

　　Jo-1抗体是组氨酰tRNA合成酶，抗原表位在55KD多肽，抗Jo-1抗体是多发性肌炎和皮肌炎的标记抗体，阳性率25-40%。

　　 (七)抗核糖体抗体

　　核糖体在核仁合成，然后转入胞浆，抗原表位在大亚基上的38KD、16KD和15KD多肽上。抗核糖体抗体阳性主要见于SLE，阳性率20-30%。

　　检测以上抗体的方法主要有：对流免疫电泳法(CIE)、双相免疫扩散法，免疫印迹试验(IBT)，免疫斑点技术和ELISA法等。一般采用兔胸腺或牛胸腺提取物或细胞提取物作为抗原。近年来，应用分子重组抗原制备的试剂盒已投入市场。

　　 〖参考值〗阴性

　　 〖临床意义〗

　　1. 抗n RNP抗体：见于35-40%的SLE病人，在MCTD病人中阳性率可达95-100%，也可见于其他风湿性疾病。

　　2. 抗Sm抗体：主要见于SLE及重叠综合征，急性期病人75%为阳性。一般SLE患者30-40%阳性率。但Sm抗体阳性者90%以上为SLE，故称之为SLE的标记抗体。

　　3. 抗SSA和抗SSB抗体：见于40-45%的SS病人。抗SSA抗体也可见于25%的SLE病人及其他风湿性疾病;抗SSA抗体与新生儿狼疮和先天性传导阻滞有关。抗SSA抗体也可见于病毒感染等非风湿性疾病。抗SSB抗体对原发性干燥综合征较特异，但阳性率仅27%左右。

　　4. 抗Scl-70抗体：一般仅见于系统性硬化症病人，阳性率20-60%。

　　5.抗Jol-1抗体见于30%的多发性肌炎病人及10%的皮肌炎病人。抗Jol-1抗体与多发性肌炎病人间质性肺炎的发生率增加有关。

　　6.抗rRNP 抗体：主要见于SLE患者，阳性率20%左右，与中枢神经系统病变有关，多在疾病活动期出现。

　　 〖注意事项〗

　　判断试验结果时要结合临床表现作出评价，也应根据试验方法来作出解释。对流免疫电泳法和双相扩散法敏感性低，但特异性较高;免疫印迹法、斑点免疫法及ELISA方法敏感性提高，但特异性相对减少。

　　 三.抗双链DNA抗体(Antidouble-stranded DNA ， A-dsDNA，)

　　A-dsDNA 对SLE有高度特异性，是针对细胞核脱氧核糖核酸的自身抗体。临床上常用的检测方法有：①Farrs法：125I-DNA与待检标本中的A-dsDNA形成免疫复合物，加饱和硫酸铵使复合物沉淀，以γ计数器分别测定上清中游离及沉淀物中已结合的125I-DNA含量，可计算出血清中A-dsDNA的结合活性。

　　②ELISA法：将小牛胸腺DNA包被在微孔板中，加入病人血清，如有A-dsDNA则结合到微孔板上，加入酶标抗人IgG，加入底物显色后经酶标仪比色可知血清中A-dsDNA抗体的量。

　　③免疫荧光法：采用马疫锥虫或短膜虫作为基质，加入病人血清。血清中的A-dsDNA与膜上的天然DNA结合，加入荧光标记抗人IgG。马疫锥虫和短膜虫的动基体会发出绿色荧光。

　　④金标斑点法：双链DNA包被于硝酸纤维膜上，加入病人血清，加入金标记抗人IgG，如有A-dsDNA存在，会显示红色斑点。

　　 〖参考值〗依方法不同参考值也有不同。

　　Farrs法：≤ 0.20 免疫荧光法：《1:10ELISA法：依试剂盒而定，一般《70u

　　金标法：阴性

　　 〖临床意义〗

　　A-dsDNA 阳性对 SLE 有较高的特异性。大约60%的活动性 SLE 病人会出现 A-dsDNA。其他风湿性疾病也会出现，但阳性率非常低，如RA、S.S。

　　 〖注意事项〗

　　假阳性结果非常少见，但阴性亦不能排除SLE的诊断。

　　 四.抗中性粒细胞胞浆抗体( Antineutrophil cytopla**ic antibody,ANCA) 测定

　　ANCA是针对中性粒细胞胞浆多种成分的 自身抗体，主要有髓过氧化物酶(MPO)和蛋白酶3( Proteinase 3 ，PR3)的抗体 。主要用于诊断Wegener 肉芽肿和系统性血管炎，特别是伴有肾病、呼吸疾病或其他类型血管炎引起多器官损害的患者。检测方法有IFA、ELISA、 IBT等。

　　 〖参考值〗 阴性。

　　 〖临床意义〗

　　免疫荧光法检查ANCA阳性一般分为两种荧光类型，一种是胞浆型，称为cANCA，一种是核周型，称为pANCA。cANCA产生弥漫性细胞浆染色，是针对PR3的抗体 ，一般见于wegener肉芽肿病(WG)，特别是肾和肺受累的病人。pANCA产生核周染色，是针对MPO的抗体 ，主要见于系统性血管炎病人。

　　在WG病人中，cANCA阳性率在活动期可达80%，且有较高的抗体效价。在缓解期抗体阳性率低，且效价下降，或完全消失。

　　 〖注意事项〗

　　ANCA 阳性也可见于 Good-Pastares 综合征和SLE病人。WG的诊断不能单纯依赖ANCA的结果，还要结合其他临床表现，试验室检查和组织病理学检查才能确定。ANCA效价不能完全反应疾病的活动以及对治疗的反应。pANCA 阳性不是特异性的抗MPO抗体，也可以是抗粒细胞胞浆中其他酶的.抗体，如弹性蛋白酶，组织蛋白酶G等。ANCA检测应注意排除其他自身抗体的交叉反应，如ANA。因其可产生假阳性应注意鉴别，并进行ANA检测。

　　 五、抗线粒体抗体(Antimitochondrial antibody,AMA)

　　AMA是以细胞浆中的线粒体为抗原的一种自身抗体，无器官和种属特异性。一般采用大鼠肾及胃作为抗原基质，采用IFA检测，阳性可见大鼠肾和胃的细胞浆呈现细颗粒状荧光。

　　采用免疫印迹法可将与线粒体抗原的反应分为从M1到M9九种类型，高效价的M2和M9型自身抗原与原发性胆汁性肝硬变相关。目前已有检测M2的ELISA试剂盒供应。

　　 〖参考值〗 阴性 》1：10 为阳性

　　 〖临床意义〗

　　AMA是原发性胆汁性肝硬化的标记抗体，阳性率达90%，并且50%患者抗体效价达1：1280或更高。此外，也可见于慢性活动性肝炎、隐匿性肝硬化。肝外阻塞性黄疸患者AMA常阴性，因此可作为鉴别诊断的一个指标。正常人中阳性率《10%，且效价较低。

　　 六.抗平滑肌抗体(Anti**ooth muscle antibody，ASMA )

　　ASMA是抗肝细胞膜上一种肌动球蛋白的自身抗体。这种肌动球蛋白与平滑肌有交叉抗原性，因此与平滑肌有反应。一般采用IFA法，以大鼠胃作为抗原基质，阳性可见胃壁平滑肌呈现亮绿色荧光。

　　 〖参考值〗 阴性，》1：10为阳性

　　 〖临床意义〗

　　主要见于明显活动期的自身免疫性肝炎患者，阳性率在80%以上，效价 在1：80以上。急**毒性肝炎早期ASMA也可阳性，且早于 HBsAg出现。其他疾病如传染性单核细胞增多症、SS、RA、支原体肺炎、肿瘤和病毒感染者也有不同程度的阳性率。正常人中仅有2%阳性。

　　 七. 抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA)和抗甲状腺微粒体抗体(ATMA)

　　ATGA 是由甲状腺炎引起的自身抗体 ，抗原是一种糖蛋白。ATGA有器官特异性而无种属特异性。ATMA 的抗原是甲状腺滤泡上皮细胞胞浆内的脂蛋白。常用检测方法有：IFA、IHA、RIA、ELISA等。

　　 〖参考值〗

　　IHA： 血清效价 ≤1：32， 》1：32为阳性，ATGA 和ATMA

　　ELISA：正常为阴性，P/N 《 2.1，》2.1 为阳性, ATGA 和 ATMA

　　RIA：ATGA《30%;ATMA 《15%

　　 l〖临床意义〗

　　主要见于桥本甲状腺炎、甲亢、甲低患者，也可见于甲状腺瘤、恶性贫血、重症肌无力、Edison 病和肝脏疾病等。SLE及其他自身免疫病也有一定的阳性率。

　　正常人也可检出这两种抗体 ，并且随着年龄的增长，阳性率增加，特别是40岁以上妇女，可达18%左右。

　　应该注意到，有的患者ATGA阴性，但ATMA阳性，因此两种抗体同时检测可提高抗甲状腺自身抗体的检出水平。

　　 八. HLA-B27测定

　　HLA-B27 抗原为人类MHC I类 抗原B位点的表达产物，可分为几种亚型。HLA -B27的检测方法有多种，补体依赖性微量细胞毒法(CDMA);流式细胞仪法;玫瑰花法;ELISA法;等电聚焦法等。近来应用PCR法检测HLA-B27，敏感而特异，并且可进行B27亚型的分析。

　　 l〖参考值〗

　　非洲-美洲人：3-4%;l 高家索人：6-8%;l 亚洲人：1%。

　　 〖临床意义〗

　　强直性脊柱炎(AS)患者HLA-B27阳性率为90-95%。大约42%的青年类风湿关节炎(JRA)存在HLA-B27，Reiters 综合征患者阳性率大约79%。此外，肠病性关节炎、银屑病性关节炎也有一定的阳性率。RA病人阳性率不高。

　　 〖注意事项〗

　　在评价HLA-B27阳性结果时应结合临床表现综合考虑，不能单纯依靠此结果作出诊断。

　　 其他免疫指标及检测

　　C反应蛋白(C-Reactive Protein，CRP )

　　CRP是一种急性时相蛋白，由肝细胞合成，可与肺炎球菌细胞壁C多糖发生沉淀反应，故称CRP。在各种炎症的急性期或组织创伤时，血清CRP浓度急剧升高。CRP不仅可结合多种细菌( bacteria ),真菌(fungi)及原虫(protozoal)体内的多糖物质，而且在钙离子存在下，还可以结合磷脂酰胆碱和核酸。结合后的复合体具有激活补体(complement)的作用。〖参考值〗《8mg/L

　　 〖临床意义〗

　　血清CRP 升高多见于：急性、慢性细菌感染;组织损伤坏死;急性心肌梗死;各种炎症;外科手术;肿瘤浸润;急性风湿热和活动性类风湿关节炎，以及其它关节炎性疾病。但病毒性感染一般CRP不升高，因此可作为病毒性感染和细菌性感染的鉴别指标。

　　 〖注意事项〗

　　CRP测定方法不同，在判定结果时应予考虑。此外，雌激素、口服避孕药可使CRP增高，皮质激素和抗炎药可使CRP下降。

　　 类风湿因子(Rheumatoid Factor，RF)

　　RF是一种自身抗体，可与变性的IgG发生反应，与IgG 的Fc段结合。RF可分为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五型。凝集试验检测的主要为IgM型RF。RF主要见于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis RA)，也可见于其他结缔组织病及其他疾病。检测方法有乳胶凝集试验、致敏羊红细胞凝集法、速率散射比浊法、ELISA法等。

　　 〖参考值〗

　　乳胶法：阴性或《1：20 速率散射比浊法：《30IU/ml

　　 〖临床意义〗

　　RF见于90%以上的RA病人，效价常在1：160以上，含量多》80IU/ml。，一般方法所检测的大部分是IgM-RF。

　　关于RF分型，临床应用尚不广泛。多数作者认为：IgM-RF效价高低可在一定程度上反映RA的活动性，但无明确的密切关系;IgG-RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关;IgA-RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus， SLE)，也是RA临床活动性的一个指标;IgE-RF 除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。高水平 IgM-RF阳**人预后较差。

　　从早期RA患者的X线片分析，IgM-RF持续阳性的病人更易发生骨侵蚀。IgA-RF在SS病人中阳性率较高;IgE-RF在恶性关节炎病人中阳性率较高。在RA病人，高效价RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。

　　 〖注意事项〗

　　正常人也可有4%左右的阳性率。随年龄增加，RF的检出率会增加。RA病人RF也可阴性，不能单纯依靠RF阳性来诊断RA。RF还可见于其它多种疾病，其中最常见的是干燥综合征(S.S)， 发生率在90%以上，且含量一般较高。其它常见的RF阳性的疾病有： SLE、系统性硬化症、高球蛋白血症、结节病、梅毒、麻风、病毒感染、肝硬化等等。有些效价可在1：160以上，含量在80IU/ml以上，在解释结果时应予注意。

　　 冷球蛋白(Cryoglobulin CG，)

　　冷球蛋白是一种球蛋白，4℃时发生沉淀，30 ℃易聚合，37℃又溶解。CG分为三类：

　　1.I型(单克隆型)：大多为IgM或IgG 型，无抗补体作用。

　　2.II型(混合型)：两种或两种以上单克隆Ig混合，以IgM+IgG最常见，也可见IgA+ IgG;IgG+IgM+IgA等。有抗补体作用。

　　3. III型(多克隆型)： 没有单克隆蛋白。

　　其检测方法有血球压积管法(定性)和分光光度计法(定量)。

　　 〖参考值〗 定性法：阴性 定量法：《80μg/ml。

　　 〖临床意义〗

　　SLE 病人血清中可出现混合型CG。在血管炎、肾小球肾炎、淋巴细胞增生性疾病也可阳性。在巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤病人伴雷诺氏现象时与I型冷球蛋白血症有关。 II型冷球蛋白血症与自身免疫病例如血管炎、肾小球肾炎、SLE、RA 和 SS 有关。在某些感染如肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和弓形虫病也可出现。

　　 小结:

　　 胞浆抗体

　　Hep-2细胞具有许多胞浆抗原。如有特异性胞浆抗体存在，可出现强阳性胞浆荧光。包括抗线粒体抗体(AMA)、抗核糖体抗体、抗肌动蛋白抗体即抗平滑肌抗体(ASMA)、抗高尔基体抗体、抗丝抗体(如Vimentin)。一般最有意义的是AMA和ASMA，可是荧光染色Hep2细胞却不能鉴定这两种抗体，可应用鼠肾和鼠胃切片作进一步分析。

　　 系统性风湿病活动期的评价

　　自身抗体检测以诊断全身性疾病比监测该病活动更有意义。但抗dsDNA抗体效价却与活动性有关。应定期检测抗dsDNA抗体的效价及C3、**的含量。以及测定循环免疫复合物(CIC)的含量。ESR和CRP在炎症反应时常常升高。RA病情加重时，CRP明显增高。SLE活动期，CRP一般正常。

　　 器官特异性自身免疫性疾病

　　 组织抗体

　　许多自身抗体可采用IFA测定，用鼠肾和胃的切片能测出抗线粒体、平滑肌、肝肾微粒体和胃壁细胞的抗体。甲状腺组织切片可测定抗甲状腺自身抗体。

　　 自身免疫性肝病

　　在肝脏病变中，ANA阳性率可达40-80%。抗线粒体抗体(AMA)与原发性胆汁性肝硬变有关。特别是高效价的M2和M9线粒体抗原。

　　约一半的自身免疫性肝炎的病人有较高效价的ASMA。此外，肝肾微粒体抗体(LKMAs)，抗可溶性肝抗原(SLA)抗体，抗肝细胞膜抗体等也可用于自身免疫性肝病诊断和监测。

　　 其他

　　肾脏疾病常测定的抗体有抗dsDNA抗体，抗肾小球基底膜抗体等，还可测定CIC，以及作肾组织活检进行荧光染色。

　　韦格纳肉芽肿病是一种发生于上下呼吸道的坏死性血管炎，也累及肾脏，病人常死于肾和肺衰竭。检查抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCAs)是诊断指标之一。也可通过ELISA测定抗髓过氧化物酶抗体，抗蛋白酶3抗体，有助于诊断和鉴别诊断。

　　胃肠道疾病中，恶性贫血与抗胃壁自身抗体有关，与抗内因子抗体的相关性达75%。抗胰岛细胞抗体(ICAs)，抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与I型糖尿病有一定关系。重症肌无力病人可出现抗骨骼肌抗体。多发性肌炎和皮肌炎可有抗Pm1和抗Jo-1抗体。抗心肌抗体常见于心肌梗死、心脏手术或心肌损伤后。

类风湿确诊检查什么项目

1.血常规，类风湿患者可以出现小细胞低色素性贫血；2.非特异性免疫学指标，类风湿患者红细胞沉降率和C反应蛋白升高，并且与疾病活动程度有关；3.特异性免疫学指标，类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、抗核周因子抗体、抗角蛋抗体；4.与类风湿相关的影响学指标，关节X线、关节彩超以及关节核磁。

究竟是不是风湿病，应该怎么确诊

　　参考资料：　　风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。　　风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢**，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。　　风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。　　生姜皮可治疗风湿症　　生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。　　古代对风湿病是怎样认识的?　　人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。　　第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。　　长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumati**)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。　　第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。　　现代对风湿病是怎样认识的?　　19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。　　随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。　　近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及***和其他免疫***应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。　　风湿病会引起哪些病理改变?　　风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。　　不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。　　(1)粘液样变性(mucoid degeneration)　　它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。　　(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)　　又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。　　(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)　　组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。　　(4)玻璃样变性　　又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。　　(5)炎性细胞浸润　　大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。　　(6)增生性变化　　主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及**白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。　　风湿病的关系如何?　　疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。　　风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。　　痛体验与心理状态有关吗?　　疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。　　在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。　　医生如何接诊疼痛患者?　　一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；?12.有关疾病家族史；?13.已有实验室检查资料；?14.治疗经过及反应性。　　风湿病好发于什么年龄?　　急性风湿病常侵害儿童与青年，初次发病者多在5～15岁之间，7～10岁为好发年龄的高峰，5岁以下者很少发病。根据有的国外学者报告，2岁以下初次发病者仅占2324名患者中的0.7%，5岁以下者占8.5%，25岁以后或4岁之前初次发病者甚为少见。我国北京儿童医院分析1955～1971年底1477名住院患者的年龄分布，90%的病例属于7岁以上。本病的复发大多发生在初次发病后的3～5年之内，因此多见于25岁以前，25岁以后复发率就降低。在儿童进入发育期后，复发的机会就减少了。　　风湿病与遗传因素有关吗?　　越来越多的资料说明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。　　早在1889年就有人指出，风湿病常在同一家系中有数名成员发病。此后也有人证实本病家族性发病率较高。父母患过风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的感受性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。因此，认为风湿病与遗传有关尚缺乏足够的证据。　　人白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15?占少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能和种族有关。　　患了风湿病应如何选择医生?　　很多风湿性疾病属于慢性、进展性疾病，因此，患风湿病后就得经常与医生进行交往，所以选择医生对患者至关重要。　　那么，选择一个什么样的医生呢?对大部分风湿病人来说，最好是看内科医生。因为内科医生在疾病的诊断和治疗方面是经过特殊的训练的，知识面比较宽阔，具备丰富的专业知识，他们能处理涵盖面很广的风湿性疾病。　　对于比较复杂、难治的风湿性疾病，可能需要看在风湿病学方面受过特殊训练的专科医生。目前，不少医院已经设有风湿病专科。所以，如果您的风湿病经一般内科医生治疗一段时间后病情尚未好转，或者患有严重的类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或强直性脊柱炎等，看风湿病学专科医生是有好处的。　　值得注意的是，不少人花了不少时间，他们找了一个医生又找一个医生，这样做不但浪费时间和精力，而且于治病不利。这是因为不少风湿病，尤其是难治、严重者，其治疗需要很长时间，医生在治疗方面总有一个长期的计划，因此如果不能固定一个医生(或者同一医院的专科)，无异于浪费时间，耽误治疗。　　免疫疗法治疗风湿病的趋势如何?　　尽管现代科学技术日新月异地高速发展，对风湿病的治疗方法也层出不穷。虽然有些方法十分有效，但也有诸多不尽人意之处。因此人们希望生物制品在风湿病的治疗中大显身手。　　(1)直接针对细胞因子的治疗：多数学者认为自身免疫性疾病的发病关键是一些细胞因子启动了自身免疫反应的效应机制。如白细胞介素-?1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、肿瘤坏死因子?α(TNF-α)、干扰素(IFN)、粘附分子等。如果能对这些细胞因子加以对抗或将其灭活，就有可能预防或阻止自身免疫疾病的发生。目前已有抗细胞因子单克隆抗体，可溶性细胞因子受体蛋白和特异性细胞因子抑制物，特别是白介素?1受体的天然拮抗剂正处于实验阶段。但是也存在一个很难解决的现实问题，就是在治疗中用量太大，无疑使病人的经济负担加重。另外自身免疫性疾病涉及到异常复杂的细胞因子网络，仅用一种细胞因子治疗可能难以奏效。　　(2)直接针对T细胞的治疗：在人类某些免疫反应性关节炎中也发现与激发抗原具有特异性的 T细胞；在类风湿关节炎中T细胞的重要作用是通过HLAⅡ级抗原等位基因与该病密切相关而得以证实。这些多肽抗原向T辅助细胞(CD+4)的递呈受到了HLAⅡ级分子的严格限制。更有说服力的是，以前人们采用直接针对T细胞的免疫疗法，如胸导管引流法、全身淋巴结照射和淋巴分流可使病情缓解。尽管这些尝试作为常规治疗既不实用又不安全，但毕竟是有前途的治疗方法。新近应用主要干扰T细胞功能的环孢霉素A治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮获得了良好疗效，进一步支持了T细胞在自身免疫性疾病中重要性的理论。目前已有学者应用抗CD4、CD5，抗T细胞的单克隆抗体，抗白介素?2受体的单克隆抗体，所取得的研究成果令人振奋。　　(3)接种T细胞疫苗：有人将亚致病剂量的“促病”T细胞注入动物皮肤，以诱导产生对疾病引起负调节作用的调节T细胞，从而起到预防和治疗自身免疫性疾病的作用。但是由于大多数风湿病的诱导抗原未知，因此生产用作疫苗的特异性T细胞或克隆显然是不可能的；尽管有学者成功地从类风湿关节炎患者关节囊中的活化T细胞扩增并用作疫苗，治疗15名类风湿关节炎患者，虽无明显副作用，但要肯定其疗效仍然为时尚早。　　(4)抗T细胞抗原受体(TCR)的单克隆抗体：试验证明，用特异性TCR-αβ抗体遏制αβT细胞，可抑制大鼠佐剂性关节炎和胶原性关节炎的发生。提示该法可能成为治疗关节炎的一种重要方法。　　(5)主要组织相容性复合体(MHC)结合肽治疗：MHC分子可结合多种不同的肽，所以结构类似的有关肽类可竞争性地与MHC结合，从而可抑制T细胞激活及自身免疫反应。因此可通过在实验室筛选或合成这种肽类，遏制抗原对T细胞的激活，从而预防或抑制炎性关节病的发生。　　糖皮质激素是怎样治疗风湿病的?　　糖皮质激素作用的中心，是降低机体对各种有害刺激的反应性，使机体在不良的环境中维持必要的生理功能。它的主要治疗作用有以下几个方面。　　(1)抗炎作用：糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段，都有明显的非特异性抑制作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收缩、毛细血管通透性降低，渗出、充血、肿胀减轻。在炎症后期，能抑制纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻炎症部位的粘连和疤痕形成，减少后遗症。　　(2)免疫抑制作用：糖皮质激素既不降低机体细胞免疫反应，也不降低体液免疫反应，它却能抑制免疫反应的表现。原因就在于它主要抑制了免疫细胞间的信息传递作用。　　糖皮质激素类药物有哪些?　　糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：****、倍他米松等药。　　糖皮质激素类药物有哪些副作用?　　因皮质激素具有明显的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用，故广泛地应用于风湿病的治疗中，并可产生戏剧般的效果。但又因其显而易见的副作用，尤其在剂量过大、治疗时间过长的情况下可出现不良反应。　　(1)并发或加重感染：因激素抑制机体炎症和防御反应，加之基础病等因素的影响，造成机体对多种病原体的易感性。　　(2)中枢神经并发症：激动、失眠、抑郁、依赖性等。　　(3)内分泌及代谢系统：向心性肥胖、糖尿病、**减退，月经失调及多毛等。　　(4)消化系统：轻者腹胀、腹痛、泛酸，重者发生溃疡、出血和穿孔。　　(5)心血管系统：心悸、高血压、动脉硬化等。　　(6)运动系统：骨质疏松、骨无菌性坏死和肌病等。　　(7)皮肤表现：面部红斑、紫纹、薄而易脆的皮肤等。　　(8)对下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的抑制作用：抑制儿童生长发育，负氮平衡，钙、钾负平衡。　　(9)其他：诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良等。　　激素治疗风湿病的关键环节是什么?　　(1)确定适应症：系统性红斑狼疮、多肌炎、皮肌炎、血管炎、类风湿性关节炎伴有以下情况时：血小板减少性紫癜、血管炎、白细胞减少、虹膜睫状体炎、浆膜炎和重要器官受累者。各种血清阴性脊柱关节病，如强直性脊柱炎，赖特氏综合征合并虹膜睫状体炎者。幼年类风湿性关节炎的全身型和成人still病经一般非激素类抗炎药治疗无效时，应使用皮质激素。　　(2)遵循合理的治疗方案：宜选用中效激素制剂(如强的松)，对类风湿性关节炎的治疗，激素仅仅起一个“桥梁”作用，使病人渡过困难时期，同时应用慢作用药维持治疗。强的松每日 15mg左右，疗程少于1月。而系统性红斑狼疮肾脏严重损害者，则应以“首始量足，减量要慢，维持要长”的方案给药。　　(3)中药配合激素治疗：应用大量激素引起医源性肾上腺皮质功能亢进症时，病人会出现肾阴虚表现，可应用滋阴补肾之药如旱莲草、生地、枸杞子、女贞子、龟板、地骨皮、知母、太子参等。在激素减量时，可出现不同程度的皮质激素撤减综合征，病人会出现肾阳虚的表现；可适当加入温补肾阳药如菟丝子、补骨脂、仙灵脾等，亦可酌加益气活血药如黄芪、党参和丹参等。中西医结合治疗可促进体内肾上腺皮质分泌和减轻激素撤减综合征，能减少撤药反弹现象和帮助巩固疗效。　　(4)加用细胞毒**：如环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等药。　　(5)预防身体各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。　　用激素前必须考虑的问题有哪些?　　(1)患者的病情有多严重?(2)欲用激素多长时间?(3)期待的治疗效果是什么?(4)你(指医生) 是否知道皮质类固醇激素的常见副作用?(5)患者是否具有使用激素治疗的指征?(6)患者是否有激素治疗的禁忌症和慎用症?(7)哪种激素适合于病情?(8)有否其他现代的或辅助治疗能减少激素的使用剂量和减少激素的副作用?　　为什么柳氮磺胺吡啶可以治疗风湿病?　　柳氮磺胺吡啶是5-氨基水杨酸与磺胺吡啶的偶氮化合物，在三个方面发挥抗风湿作用。　　①抗炎作用：通过抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒细胞的趋化性和溶蛋白酶活性以及IgE介导的肥大细胞脱颗粒作用，产生抗炎效果。　　②免疫调节：有人观察到柳氮磺胺吡啶可抑制类风湿因子的合成及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖和抑制自然**(NK)细胞的活性。　　③抗叶酸代谢：可抑制叶酸盐在空肠内的水解及转运，还可竞争性地抑制叶酸代谢中的二氢叶酸还原酶、亚甲四氢叶酸还原酶及丝氨酸转羟甲基酶的活性。使DNA合成障碍影响细胞的正常增殖周期，从而发挥免疫抑制和抗炎作用。用于治疗类风湿性关节炎疗效与青霉胺和金制剂接近。也可用于治疗瑞特综合征、反应性关节炎、强直性脊柱炎和幼年类风湿性关节炎。副作用包括：恶心、呕吐、白细胞减少、皮疹、肝脏损害和贫血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以后每周递增0.5g/日，直到2.0g/日维持为宜。疗效不佳者可加至3.0g/日。治疗剂量宜个体化，维持量一般不低于1.5g/日。要定期查血、尿常规，肝、肾功能，并保持每日摄入一定量水分。　　风湿病在哪些情况下才可进行手术治疗?　　风湿病是影响关节、骨、肌肉、韧带、肌腱、滑囊和内脏血管以及结缔组织成分的各种疾病。它可以是局限于肌肉骨骼系统的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病，范围很广。本节着重讨论风湿病关节炎的外科手术治疗。诚然，风湿病的病因目前多未明确，靠药物及支持疗法可以使很多病人症状得到缓解，疾病得到控制。但不可能都取得满意的治疗效果。需要与手术治疗互相配合、互相补充，才能为病人解决更多的问题。例如风湿病使患者处于病残状态，主要是疼痛、关节僵硬和关节僵直、强直于非功能位。疼痛，多由关节滑膜大量增生及关节囊病变引起，在药物控制无效的情况下，行关节滑膜切除，常能减轻病人的疼痛。又如关节强硬，失去正常的关节活动范围，亦是由滑膜及关节软骨病变引起。常可通过滑膜切除术、关节清理术和关节成形术，清除影响关节活动的病变组织，减轻疾病，使病变关节活动得到恢复。关节僵直或强直，可通过关节松懈术、关节成形术及截骨术，使关节重新回到功能位，保留和发挥关节的部分功能，也可以通过人工关节置换术使僵直或强直的关节重新活动起来。由此可见，外科手术在风湿病治疗中亦起着重要作用，不论在早、中、晚期，都能缓解疼痛，并使关节重新充满活力，改善风湿病患者的生活质量。　　当然，对风湿病患者进行外科手术，手术前的准备是一个重要的环节。由于本病是多个系统、多个器官、多个组织的疾病，受累关节较多，而且病期漫长，尤其一些长期卧床病人，其全身情况较差，需积极纠正才能耐受手术，局部情况较差则直接影响手术效果；骨质疏松不利于人工假体的安装；长期服用皮质类固醇、免疫***会影响术后组织愈合等。因此，术前必须作好充分准备，才能保证手术成功，不可草率行事。　　总之，并非所有关节病变都适用于手术治疗，不同疾病、不同关节、不同情况，选用不同手术方法，均各有其严格的适应症，既要考虑病人耐受能力，又要考虑手术治疗可能获得的实际效果、并发症、危险因素以及病人对手术的要求、动机及术后配合能力等。因而术前评价、适应症选择、确定手术方案，作好充分的术前准备等都是取得满意疗效的重要前提。　　完整版请看这里：/sljk/ybjb/yundong/f**.htm

类风湿确诊检查项目都有哪些

类风湿的早期症状并不是特别明显，所以在诊断上有一定的困难，很多患者不能及时做出明确的诊断，从而延误了病情，带来更大的痛苦。那么，呢?下面就由专家向大家讲解一下类风湿的诊断方法。 (一)自身抗体 在风湿性疾病的范围内应用于临床的自身抗体分以下四类：抗核抗谱、类风湿因子、抗中性粒细胞浆抗体、抗磷脂抗体。对弥漫性结缔组织病的诊断有很多的作用。 1、抗核抗体谱。 2、类风湿因子 除出现在类风湿关节炎外，尚见于其他结缔组织病，如系统性红斑狼疮、干燥综合症、混合性结缔组织病、系统性硬化等。 3、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)以常人中性粒细胞为底物按所见荧光的图型，分为C-ANCA(胞浆型)和P-ANCA(核周型)、其他各自的 抗原为胞浆内的丝氨酸蛋白酶和骨氧化酶。本抗体对血管炎的诊断极有帮助，且不同的ANCA抗原提示不同的血管炎，如C-ANCA主要出现在Wegener 肉芽肿、Churg-Strauss综合症，P-ANCA则见于显微镜下结节性多动脉炎，新月形肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。 4、抗磷脂抗体 临床上应用的有抗磷脂抗体和狼疮抗凝物两种测定方法。本抗体出现在系统性红斑狼疮等多种自身免疫病。抗磷脂综合症是指临床表现有动脉或静脉栓塞、血小板减少、习惯性流产并伴有抗心磷脂抗体和(或)狼疮抗凝物者，除继发于系统性红斑狼疮外也可以是原发性的。 (二)滑液检查 在一定程度上反映了关节滑膜炎症。特别是在滑液中找到尿酸盐结晶或滑膜细菌培养阳性则分别有助于痛风或化脓性关节炎的确诊。 (三)关节影像检查 X线检查有助于关节病变的诊断和鉴别诊断，亦能随访了解关节病变的演变。是目前最常用的影像学诊断方法，其他尚有关节CT、MRI、同为素等检查。 (四)病理 活组织检查所见的病理改变如狼疮带对系统性红斑狼疮、类风湿结节对类风湿关节炎、唇腺炎对干燥综症、关节滑膜病变对不同病因所致的关节炎都有着重要的意义。